Hořčík v těle: co skutečně rozhoduje o tom, kam se po spolknutí dostane.

Hořčík v těle: co skutečně rozhoduje o tom, kam se po spolknutí dostane.

Vědecký přehled biodostupnosti, distribuce a průchodu hořčíku přes hematoencefalickou bariéru — s přiznanými mezerami v evidenci.

Úvod a vymezení tvrzení

Mezi suplementy je hořčík jedním z nejprodávanějších a zároveň jedním z těch, kde marketingová prezentace nejvíc rozchází s tím, co reálně ukazuje primární literatura. Tento text odděluje ověřená fyziologická fakta od mechanistických hypotéz a od marketingových tvrzení o „cílení" hořčíku do konkrétních tkání.

Každé konkrétní číslo nebo mechanistický claim je opřen o citaci primárního zdroje (peer-reviewed článek, oficiální regulátor nebo standardní učebnice); tam, kde primární zdroj chybí nebo je evidence preklinická, je to v textu výslovně označeno.

Hořčík (Mg²⁺) je u člověka druhým nejhojnějším intracelulárním kationtem po draslíku a slouží jako kofaktor pro více než 600 enzymů (a aktivátor pro dalších přibližně 200) — toto číslo pochází z review de Baaij, Hoenderop a Bindels v Physiological Reviews 2015 [1].

Starší údaj „300 enzymů" pocházel z odhadu Theodora Günthera z roku 1980 a podle citovaného review je dnes podhodnocený. Tvrzení, že „hořčík se podílí na 80 % metabolických funkcí", v primární literatuře doložení nemá a v tomto článku se nepoužívá.

Data z amerického NHANES ukazují, že přibližně 48–57 % dospělých v USA nedosahuje EAR/RDA pro hořčík [2, NIH ODS]; v Kanadě jde o ~45 % populace. Tvrzení „dvě třetiny západní populace mají deficit" je proto pravděpodobně nadhodnocené. RDA pro Mg je 400–420 mg/den u dospělých mužů a 310–320 mg/den u dospělých žen (USA/Kanada, Institute of Medicine, NCBI Bookshelf NBK109816).

1. Cesta hořčíku začíná ve střevě: dvě paralelní dráhy

Absorpce hořčíku probíhá dvěma odlišnými mechanismy.

Paracelulární pasivní transport přes mezery mezi enterocyty (tight junctions) zodpovídá u člověka za přibližně 80–90 % celkové intestinální absorpce Mg²⁺ [1]. Probíhá hlavně v tenkém střevě a je řízen elektrochemickým gradientem.

Tato cesta je nesaturabilní — čím vyšší je luminální koncentrace Mg²⁺, tím vyšší je pasivní tok. Právě proto vysoké dávky hořčíkového oxidu vyvolávají laxativní efekt (osmotická retence vody v lumen v kombinaci s nízkou biodostupností).

Transcelulární aktivní transport představuje zbylých přibližně 10–20 % absorpce a probíhá převážně v céku a tračníku. Apikálním vstupem slouží kanály TRPM6 a TRPM7 (tzv. chanzymy) [4, Schlingmann 2007]. Většina dat o jejich struktuře a regulaci pochází z in vitro studií a myších knockout modelů [1]; humánní validace je nepřímá, především díky pacientům s genetickou hypomagnezémií HSH (mutace TRPM6) [5, Schlingmann Nat Genet 2002, PMID 12032568].

Na bazolaterální straně enterocytu Mg²⁺ buňku opouští za pomoci CNNM4 (cyclin M4) [6, Yamazaki PLOS Genet 2013, PMID 24339795]. Mechanismus je předmětem debaty a data pocházejí převážně z myších KO modelů; přesný mechanismus u člověka in vivo nebyl přímo měřen.

Důležité upřesnění: Mechanisticky se předpokládá, že do portální krve vstupuje Mg²⁺ převážně jako volný hydratovaný iont. Primární zdroj přímo měřící formy Mg²⁺ ve vrátnicové žíle člověka po podání bisglycinátu nebo citrátu autorovi tohoto textu chybí; tvrzení je odvozeno z biochemie ligandů, nikoli z přímého experimentu.

Bisglycinát: chemie, výhody pro absorpci a co se stane s glycinem po vstřebání

Magnéziový bisglycinát je chelátový komplex Mg(C₂H₄NO₂)₂ s molekulovou hmotností přibližně 172 g/mol; elementární hořčík tvoří přibližně 14 % hmotnosti.

Review literatura uvádí bisglycinát jako formu s dobrou tolerancí především díky třem vlastnostem absorpční fáze:

• nižší interakci s antinutrienty (fytát, oxalát),
• zachování rozpustnosti v širším pH rozsahu než oxid,
• nižšímu riziku osmotického průjmu ve srovnání s oxidem [7, Schuchardt & Hahn 2017; Walker et al. Magnes Res 2003, PMID 14596323].

Citrát má biodostupnost srovnatelnou s bisglycinátem, ale jeho gastrointestinální profil je individuálně variabilní. Primárním zdrojem osmotické laxace mezi Mg solemi zůstává nízkorozpustný oxid.

Po vstřebání se glycin od Mg²⁺ odděluje. Primární humánní data přímo měřící formu Mg²⁺ ve vrátnicové žíle po podání bisglycinátu autorovi tohoto textu chybí. Mechanisticky se předpokládá, že do portální krve vstupuje převážně volný hydratovaný Mg²⁺ iont. Glycin poté vstupuje do vlastních metabolických drah (syntéza glutathionu, kreatinu, hemu, serinu a purinových bází) [Wang Amino Acids 2013].

Z této biochemické logiky plyne, že glycin již po absorpci nerozhoduje o dalším osudu Mg²⁺ v těle. Stejný princip platí pro citrát a malát. Ligand ovlivňuje pouze absorpční fázi, nikoliv distribuci po vstupu do oběhu.

2. Distribuce v těle: kompartmenty a jejich kapacita

Celkové zásoby hořčíku v dospělém těle činí přibližně 24–25 g (~1000 mmol) [NIH ODS; de Baaij et al. Physiol Rev 2015, PMID 25540137]. Distribuce je výrazně nerovnoměrná:

• Kost obsahuje přibližně 50–60 % [1, 9, Jahnen-Dechent Clin Kidney J 2012, PMID 26069819]. Přibližně třetina kostního Mg je „vyměnitelná" a slouží jako pomalý pufr pro sérový pool [10, Alfrey J Clin Invest 1973, PMID 4684396].
• Svaly a měkké tkáně obsahují přibližně 30–40 % (NIH ODS). Hodnota „27 % svaly", která se objevuje v některých review, není univerzální — napříč prameny se pohybuje v rozmezí 25–35 % [9].
• Sérum a plazma tvoří méně než 1 % celkových zásob (paradoxně právě tato frakce je klinicky nejčastěji měřená) [NIH ODS].

Sérový hořčík: úzký rozsah, špatný marker celotělového stavu

Normální sérový Mg²⁺ se pohybuje v rozsahu 0,75–0,95 mmol/L (přibližně 1,7–2,3 mg/dL) [11, Lowenstein 1986; Costello Eur J Nutr 2022]. V séru existuje Mg²⁺ ve třech frakcích: přibližně 55 % ionizovaný/volný, ~30 % vázaný na albumin, ~15 % komplexovaný s anionty (citrát, fosfát) [Elin Clin Chem 1987]. Klinicky aktivní je pouze ionizovaná frakce.

Důležitá výhrada: normální sérový Mg²⁺ nevylučuje deficit v jiných kompartmentech. Tělo prioritně chrání sérový pool, takže lze mít normální sérovou hladinu a současně intracelulární či kostní deficit [12, Costello 2022; Workinger Nutrients 2018].

Endokrinní regulace

Distribuce hořčíku není pasivní — je ovládána několika hormony. Parathormon (PTH) zvyšuje renální reabsorpci Mg²⁺ [1]. Těžká hypomagnezémie způsobuje funkční hypoparatyreózu, protože Mg²⁺ je nezbytný pro sekreci PTH a funkci jeho receptoru [13, Anast Science 1972; Rude J Bone Miner Res 1998].

FGF-23 působí jako negativní regulátor intestinální absorpce Mg²⁺. Studie z roku 2022 ukázala v myším modelu a Caco-2 buňkách, že systémová injekce PTH nebo FGF-23 snižuje membránovou expresi TRPM6 prostřednictvím PKC-dependentní dráhy [14, Ikari Pflugers Arch, PMID 35385223]. U člověka in vivo tento přesný mechanismus dosud nebyl přímo verifikován.

3. Renální handling: kde se rozhoduje, co zůstane v těle

Glomerulárně se filtruje přibližně 2400 mg Mg²⁺ denně a reabsorbuje se přibližně 95–97 % [15, Cole & Quamme J Am Soc Nephrol 2000; Adv Chronic Kidney Dis 2018]. Vyloučí se tedy 3–5 %, a právě tato malá frakce je dynamicky regulována.

Hlavní podíl reabsorpce (65–70 %) probíhá paracelulárně v tlusté vzestupné části Henleovy kličky (TAL) přes claudin-16 a claudin-19 [16, Simon Science 1999; Konrad Am J Hum Genet 2006]. Distální konvolutovaný tubulus (DCT) slouží jako finální fine-tuning přes TRPM6/7 kanály (Curry & Yu Am J Physiol Renal Physiol 2022).

PPI a hypomagnezémie

Inhibitory protonové pumpy (omeprazol, pantoprazol) jsou klinicky známým spouštěčem hypomagnezémie. Mechanismus zahrnuje zvýšení luminálního pH a posttranslační modifikace TRPM6 (fosforylace T1851 a oxidace M1755) [17, Bai Cells 2022, PMC9468766]. Údaje pocházejí z potkaního modelu; klinická asociace u člověka vedla k FDA Drug Safety Communication v roce 2011.

Praktický důsledek

Renální clearance Mg²⁺ je dynamicky řízena: roste s rostoucím sérovým Mg²⁺ a klesá při deficitu. Perorální zvýšení absorpce (např. přechod z oxidu na bisglycinát) může být kompenzováno zvýšenou renální exkrecí, takže čistý dlouhodobý nárůst sérového Mg²⁺ je u zdravého člověka relativně malý.

To je důvod, proč je hořčík jednou z nejvíce homeostaticky chráněných veličin v séru — a zároveň proč chronický mírný deficit může být obtížně detekovatelný pouze sérovým měřením.

4. Hematoencefalická bariéra: aktivně regulovaný kompartment

Mozek představuje z hlediska Mg²⁺ jiný regulační režim než zbytek těla. Koncentrace Mg²⁺ v cerebrospinálním moku (CSF) je u savců vyšší než v séru — klasická data z Bito & Davson 1963 ukazují u zvířat poměr CSF/sérum přibližně 1,34 [18]. U člověka se CSF Mg²⁺ pohybuje typicky v rozsahu 0,77–1,17 mmol/L, zatímco sérum 0,75–0,95 mmol/L (Hilal-Dandan & Brunton, Goodman & Gilman 13. vyd.). Tento gradient dokládá přítomnost aktivního transportu Mg²⁺ přes hematoencefalickou bariéru a choroidální plexus.

Klíčový experiment: IV MgSO₄ ve spinální anestezii

Nejcitovanější humánní experiment dokumentující rigiditu BBB je RCT publikovaná v British Journal of Anaesthesia 2012 [19, Mercieri M et al., PMID 22661752]. N=45 pacientů podstupujících kontinuální spinální anestezii pro náhradu kyčelního kloubu bylo randomizováno k i.v. MgSO₄ (bolus 50 mg/kg + 15 mg/kg/h po dobu 6 hodin) versus saline.

Sérový Mg²⁺ ve skupině s MgSO₄ vzrostl o více než 80 % nad výchozí hodnotu. Spinální anestezie sama o sobě snížila CSF Mg²⁺ přibližně o 10 %. I.v. infuze MgSO₄ tento pokles nedokázala kompenzovat — CSF Mg²⁺ se nelišil od saline kontroly.

Závěr studie je, že v akutním režimu BBB transport Mg²⁺ neodpovídá pasivně periferní hladině. Pro chronickou perorální suplementaci to znamená, že nárůst sérové hladiny sám o sobě není dostatečný k proporcionálnímu nárůstu Mg²⁺ v CSF.

Co transportuje Mg²⁺ přes BBB

Transportní mechanismus na lidské BBB není dosud definitivně molekulárně identifikován. Zvířecí a in vitro studie naznačují roli TRPM7 na endoteliálních buňkách mozkových kapilár a TRPM6 + TRPM7 v choroidálním plexu (Magnesium in CNS, NCBI Bookshelf NBK507259).

Tyto kanály jsou regulovány intracelulárním Mg²⁺ a Mg·ATP — tj. v režimu negativní zpětné vazby. Toto je převážně preklinická charakteristika.

Pro chronickou perorální suplementaci běžných organických solí (citrát, bisglycinát) jsou humánní data o vlivu na CSF Mg²⁺ omezená — metodologicky náročná měření (lumbální punkce, MR spektroskopie) limitují rozsah experimentů.

5. „Magtein® - Magnesium L-threonát": co ukazují studie a co je třeba zvážit kriticky

„Magtein® - Magnesium L-threonát" je obchodní název konkrétní formy magnezium L-threonát monohydrátu (chemicky C₈H₁₆MgO₁₁, CAS 500304-76-7, molekulová hmotnost 312,5 Da, obsah elementárního hořčíku přibližně 7,2–8,3 % podle EFSA specifikací) [25, EFSA NDA Panel 2024, DOI 10.2903/j.efsa.2024.8656].

Anhydrous forma, kterou někteří výrobci dodávají bez monohydrátového vodního adduktu, má MW ~294 g/mol a chemicky není identická — bezpečnostní hodnocení EFSA platí konkrétně pro „Magtein® - Magnesium L-threonát" monohydrát firmy AIDP Inc., ne pro generický L-threonát anhydrous.

Marketingové kontroverze této formy stojí na tvrzení, že threonát funguje jako „carrier" Mg²⁺ přes BBB.

Preklinická data

Klíčová studie publikovaná v Neuron 2010 [20, Slutsky et al., PMID 20152124] testovala u potkanů orální podání „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" v pitné vodě (cíl 50 mg/kg bw/den elementárního Mg, tj. ~604 mg soli/kg bw/den) a měřila Mg²⁺ v CSF. Při kontrolním měření 24. den byl nárůst CSF Mg²⁺ statisticky významný — přibližně +7 % oproti výchozí hodnotě a přibližně +16 % oproti kontrolní skupině [25, EFSA 2024]. U potkanů byla zaznamenána zlepšení v testech učení a paměti a synaptické změny v hippokampu (vyšší hustota NR2B-obsahujících NMDA receptorů a synaptická denzita v DG a CA1).

Důležité kvalifikátory: druh = potkan, měřený kompartment = CSF (ne homogenizovaná mozková tkáň), COI = korespondující autor Liu Guosong je vynálezcem soli a držitelem patentu na Magtein®. Druhá preklinická studie (Zhao et al., neopublikovaná, dodaná žadatelem EFSA) u potkanů Sprague Dawley uvádí relativní absorpci Mg z „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" cca 60 % vs. cca 40–45 % u magnéziumchloridu, glukonátu a citrátu [25, EFSA 2024]. Tato studie nebyla peer-reviewed publikována.

Humánní RCT

První publikovaná humánní RCT [21, Liu G et al. J Alzheimers Dis 2016, PMID 26519439]: N=51 dospělých (36 žen, 15 mužů), věk do 70 let, 12 týdnů. Subjekty 50–70 kg dostávaly 1,5 g/den „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" (≈124 mg elementárního Mg), subjekty 70–100 kg dostávaly 2 g/den (≈166 mg elementárního Mg) [25, EFSA 2024].

Výsledek: zlepšení kognitivních skóre vs. placebo. Bezpečnostní endpointy: 47 nežádoucích účinků celkem, rozložení mezi NF a placebo skupinou bez statisticky významných rozdílů, všechny mírné. Plazmatický Mg²⁺ vzrostl statisticky významně v 6. týdnu (+4,9 % vs. placebo). COI: Liu G je vynálezce a držitel patentu, studie sponzorovaná Magceutics/AIDP.

Druhá RCT [Zhang et al. 2022, citováno v 25, EFSA 2024]: randomizovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie, N=109 čínských dospělých, průměrný věk 60 let (rozsah 18–65), 30 dnů, 2 g „Magteinu® - Magnesium L-threonátu"/den vs. placebo. Bez statisticky významných rozdílů v safety parametrech.

Třetí RCT [22, Frontiers in Nutrition 2025, PMC12832366]: N=100 dospělých 18–45 let se sebehodnoceným špatným spánkem, 6 týdnů, 2 g „Magteinu® - Magnesium L-threonátu"/den. Zlepšení kognitivního skóre, reakční doby a subjektivních spánkových parametrů. COI: vazby na Magceutics/AIDP.

Samostatná RCT v Sleep Med X 2024 [Hausenblas et al., PMID 39252819] popsala zlepšení spánkových parametrů.

Open-label studie s ANHYDROUS formou (Wroolie 2017 — N=15 pacientů s mírnou demencí; Surman 2021 — N=15 pacientů s ADHD) EFSA explicitně nepřijala jako evidenci o bezpečnosti hodnoceného NF, protože používaly chemicky odlišnou anhydrous formu, ne monohydrát „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" [25, EFSA 2024].

Regulatorní status v EU

V lednu 2024 EFSA panel NDA adoptoval stanovisko, že „Magtein® - Magnesium L-threonát" (monohydrát, formulace AIDP Inc.) je bezpečný za navržených podmínek použití (do 3000 mg novel food/den u dospělých, kromě těhotných a kojících žen, což odpovídá ~250 mg elementárního Mg a 2730 mg L-threonátu) a že hořčík je z této soli biodostupný [25, EFSA NDA Panel 2024, DOI 10.2903/j.efsa.2024.8656].

EFSA výslovně uvedla, že hodnocení se týká pouze bezpečnosti a biodostupnosti, NE účinnosti („efficacy") deklarovaných benefitů. Stanovisko by podle EFSA nemohlo být vysloveno bez proprietárních dat dodaných výrobcem (citace bod 5.1 dokumentu).

Mechanismus přes BBB: hypotéza, ne potvrzený fakt

V populárních textech se objevuje tvrzení, že L-threonová kyselina využívá monokarboxylátové transportéry (MCT) k průchodu přes BBB. Primární publikovaný zdroj, který by tento přesný mechanismus u člověka identifikoval, autorovi tohoto textu chybí.

MCT transportují malé monokarboxyláty [Pierre & Pellerin J Neurochem 2005], ale klinická relevance pro L-threonát není v primární literatuře přímo doložena. Recentní marketingové materiály výrobce uvádějí jako alternativu glukózové transportéry (GLUT). EFSA stanovisko 2024 mechanistickou cestu BBB transportu samostatně neidentifikovalo — hodnotilo pouze celkovou biodostupnost magnézia z perorálního podání.

Závěr: jde o mechanistickou hypotézu, jejíž přesný molekulární podklad u člověka není definitivně identifikován. Funkční výsledek (zvýšení CSF Mg²⁺ u potkanů) byl opakovaně pozorován, ale identita transportéru zůstává nejasná.

6. Magnesium N-acetyl taurát (ATA-Mg®): druhá kandidátní forma s omezenější evidencí

ATA-Mg® je obchodní název soli, kde je Mg²⁺ koordinováno s N-acetyltaurátem. Hypotézou výrobce (Synapharm) je, že acetylová modifikace zvyšuje lipofilitu a usnadňuje pasáž přes membrány včetně BBB. Tato hypotéza je v primární literatuře popsána mechanisticky, ale bez přímé identifikace transportéru u člověka.

Preklinická data

V hlodavčích modelech (potkan) bylo orální podání ATA-Mg srovnáváno s MgSO₄, oxidem, citrátem a malátem; mozkový Mg²⁺ byl po určitých časových bodech vyšší u ATA-Mg [souhrn v Magnesium Research 2020]. Studie zaměřené na synaptickou plasticitu naznačily pozitivní efekt na LTP. Tato data jsou preklinická, často publikovaná autory s afiliací k Synapharm, a chybí nezávislé replikace.

Humánní data

Humánní data jsou velmi omezená a převážně malá (pilotní/post-hoc analýzy u žen s premenstruačním syndromem, N≤19, kazuistiky migrén, post-hoc analýzy stresových markerů). Citovaný režim 770 mg ATA-Mg/den je odvozen z těchto malých sérií.

Souhrn evidence

ATA-Mg je mechanisticky plausibilní kandidát s primárně preklinickou podporou. Humánní RCT na velké N a s nezávislým sponzorstvím chybí; všechny dostupné humánní studie mají vazbu na výrobce.

Taurin samotný a CNS

Taurin je v centrálním nervovém systému přítomen v milimolárních koncentracích a interaguje s GABA-A receptory [23, Jia J Neurosci 2008, PMC6671153; Kletke PLOS One 2013]. Funkční důsledek u člověka in vivo je popisován mechanisticky, ale klinický překlad na suplementaci ATA-Mg je nepřímý — denní dávka taurinu z ATA-Mg je řádově nižší než celotělová zásoba a obvyklý dietní příjem.

Studie Science 2023 [24, Singh et al., PMID 37289866] popsala prodloužení střední délky života u myší (a v menší míře u opic) o přibližně 10–12 %. Toto pozorování bylo u zvířat; recentní analýza z roku 2025 zpochybnila taurin jako jednoznačný biomarker stárnutí u člověka. Ze suplementace ATA-Mg pro účel „anti-aging" tedy primární humánní evidence neexistuje.

7. Marketingové narativy a co reálně ukazuje fyziologie

V marketingu se opakovaně objevuje schéma „ligand určuje, kam se hořčík dostane" (např. „bisglycinát jde do nervového systému, protože glycin je neurotransmiter", „taurát do srdce" nebo „malát do svalů kvůli citrátovému cyklu").

Z fyziologického hlediska platí, že po vstřebání jsou ligandy (glycin, malát, citrát, taurin) metabolizovány nezávisle na Mg²⁺ standardními aminokyselinovými/karboxylátovými drahami [Wang Amino Acids 2013; standardní biochemie Krebsova cyklu]. Distribuce volného Mg²⁺ do tkání je řízena endokrinně-renální osou (PTH, FGF-23, vitamin D, renální clearance) a homeostázou jednotlivých kompartmentů (kost, sval, mozek), nikoliv identitou původního ligandu.

Výjimkou jsou formy, kde se postuluje, že ligand sám hraje aktivní roli na úrovni přechodu přes specifickou bariéru (typicky BBB). V primární literatuře se to týká „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" (s preklinickými + humánními RCT daty z industry-spojených zdrojů, regulatorně schváleno EFSA 2024) a ATA-Mg (s převážně preklinickou evidencí). Ani u jedné formy však molekulární identita transportéru u člověka není definitivně potvrzena.

Srovnávací tabulky, které kvantifikují parametry typu „BBB penetrace ano/ne", je třeba číst opatrně — mnoho buněk v populárních textech není podloženo primárními zdroji.

8. Praktické důsledky (s kvalifikátory)

Pro celotělovou repleci hořčíku u osob s deficitem nebo nízkým dietním příjmem jsou organické soli (bisglycinát, citrát) racionální volbou — mají dobrou biodostupnost ve srovnání s oxidem a nižší laxativní efekt [meta-analýzy biodostupnosti, Schuchardt 2017].

Pro cílení na kognitivní funkce / mozkový kompartment existují omezená humánní RCT data podporující „Magtein® - Magnesium L-threonát" (Liu 2016; Frontiers Nutr 2025; EFSA NDA Panel 2024), s výhradou industry COI a chybějící nezávislé replikace. Data pro ATA-Mg jsou ještě omezenější (převážně preklinika + malé humánní pilotní studie). Žádné publikované humánní RCT, které by head-to-head srovnalo bisglycinát vs. „Magtein® - Magnesium L-threonát" vs. ATA-Mg na primárním kognitivním endpointu, autorovi tohoto textu není známé.

Důležitá poznámka k bezpečnosti dávek: Pro Mg ze suplementů (mimo dietní příjem) je v USA stanoven Tolerable Upper Intake Level (UL) 350 mg/den u dospělých (Institute of Medicine, NCBI NBK109816); EFSA stanovuje pro dospělé UL 250 mg/den pro Mg ze suplementů a obohacených potravin (EFSA Scientific Opinion 2001). Některé populární protokoly kombinující více forem (např. bisglycinát + „Magtein® - Magnesium L-threonát" + ATA-Mg) navrhují denní součty 350–550 mg elementárního Mg, což přesahuje EFSA UL. Při doporučování takových dávek je rozumné konzultovat s lékařem, zejména u osob s renálním onemocněním, při užívání diuretik nebo PPI a u pacientů s arytmiemi.

9. Co zatím s jistotou nevíme (otevřené mezery)

• Přesný molekulární transportér zprostředkující průchod L-threonátu přes lidskou BBB není definitivně identifikován (MCT i GLUT jsou hypotézy); EFSA stanovisko 2024 toto specificky neřešilo, hodnotilo pouze celkovou biodostupnost.
• Neexistuje publikované head-to-head humánní RCT srovnávající bisglycinát, „Magtein® - Magnesium L-threonát" a ATA-Mg na klinickém kognitivním endpointu u zdravé populace.
• Většina humánních RCT s „Magteinem® - Magnesium L-threonátem" i ATA-Mg má COI (sponzorství výrobci, autoři s patentem nebo finančním zájmem); EFSA samotná konstatovala, že bez proprietárních dat AIDP Inc. by k závěru nemohla dospět.
• Dlouhodobá bezpečnost „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" a ATA-Mg (>12 měsíců) u zdravé populace je málo zdokumentována; EFSA hodnocení čerpalo z 90denních zvířecích dat a 12týdenních humánních dat.
• Maximální dávka navržená výrobcem (3 g/den novel food = ~250 mg elementárního Mg) nebyla v žádné dostupné humánní RCT testována — humánní studie testovaly pouze dávku 2 g/den.
• Translovatelnost zvířecích nálezů (zvýšení CSF Mg²⁺ u potkanů o ~7 % vs. baseline a ~16 % vs. control, prodloužení života myší taurinem o 10–12 %) na klinicky významný benefit u zdravých dospělých nebyla nezávisle replikována mimo původní výzkumné skupiny.
• Zda chronická suplementace běžnými organickými solemi (bisglycinát, citrát) postupně mění „set-point" BBB transportu Mg²⁺ při dlouhodobé repleci, je otevřená otázka.

Závěrečná poznámka pro čtenáře

Výběr formy hořčíku ovlivňuje především absorpční účinnost a gastrointestinální toleranci, nikoliv distribuci Mg²⁺ po vstřebání. Pro celotělovou repleci u osob s deficitem nebo nízkým příjmem jsou organické soli (bisglycinát, citrát) racionální volbou. Pro podporu kognitivních funkcí nebo spánku existují omezená humánní RCT data u „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" — konkrétní monohydrátové formulace AIDP Inc. schválené EFSA v lednu 2024 jako bezpečný novel food do 3 g/den u dospělých [25]. EFSA hodnocení se týkalo bezpečnosti a biodostupnosti, ne deklarované účinnosti; navíc explicitně nepřijalo studie s anhydrous formou jako evidenci.

Generický „L-threonát" jiných výrobců proto nelze automaticky stavět na roveň „Magteinu® - Magnesium L-threonátu" co do bezpečnostního hodnocení. ATA-Mg je další kandidát s primárně preklinickou evidencí.

V žádném případě výběr ligandu neobchází homeostatickou kontrolu těla — paratyroidální osa, ledviny a hematoencefalická bariéra reagují na příjem dynamicky a nárůst sérového Mg²⁺ se automaticky nepromítá do mozkového kompartmentu.

Disclaimer pro čtenáře

Tento text je informativního charakteru a nenahrazuje lékařskou konzultaci. Doplňky stravy, včetně různých forem hořčíku, mohou interagovat s léky (zejména s diuretiky, inhibitory protonové pumpy, antibiotiky tetracyklinového a chinolonového typu, bisfosfonáty) a u osob se sníženou funkcí ledvin nebo s arytmiemi mohou být dávky, které jsou pro zdravou populaci bezpečné, problematické. Suplementaci, zejména v dávkách překračujících EFSA UL pro Mg ze suplementů (250 mg/den), konzultujte s lékařem nebo kvalifikovaným zdravotníkem.

Citované zdroje (vybrané)

[1] de Baaij JHF et al. Physiol Rev. 2015;95(1):1-46. PMID: 25540137
[2] Rosanoff A et al. Nutr Rev. 2012;70(3):153-64. PMID: 22364157
[3] Günzel D, Yu ASL. Physiol Rev. 2013;93(2):525-69
[4] Schlingmann KP et al. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2007. PMID: 17481860
[5] Schlingmann KP et al. Nat Genet. 2002;31:166-70. PMID: 12032568
[6] Yamazaki D et al. PLOS Genet. 2013;9(12):e1003983. PMID: 24339795
[7] Schuchardt JP, Hahn A. Curr Nutr Food Sci. 2017;13:260-78
[8] Walker AF et al. Magnes Res. 2003;16(3):183-91. PMID: 14596323
[9] Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Clin Kidney J. 2012;5(Suppl 1):i3-i14. PMID: 26069819
[10] Alfrey AC et al. J Clin Invest. 1973;52:1074-78. PMID: 4684396
[11] Costello RB et al. Eur J Nutr. 2022. PMC9186275
[12] Workinger JL et al. Nutrients. 2018;10:1202. PMC6316205
[13] Anast CS et al. Science. 1972;177:606-08
[14] Ikari A et al. Pflugers Arch. 2022;474(7):723-735. PMID: 35385223. PMC8985197
[15] Cole DEC, Quamme GA. J Am Soc Nephrol. 2000;11(10):1937-47
[16] Simon DB et al. Science. 1999;285:103-06; Konrad M et al. Am J Hum Genet. 2006;79:949-57
[17] Bai JPF, Hsu CW. Cells. 2022. PMC9468766
[18] Bito LZ, Davson H. Am J Physiol. 1963;205:959-62
[19] Mercieri M et al. Br J Anaesth. 2012;109(2):208-15. PMID: 22661752
[20] Slutsky I et al. Neuron. 2010;65(2):165-77. PMID: 20152124
[21] Liu G et al. J Alzheimers Dis. 2016;49(4):971-90. PMID: 26519439
[22] Frontiers in Nutrition 2025. PMC12832366
[23] Jia F et al. J Neurosci. 2008;28(1):106-15. PMC6671153; Kletke O et al. PLOS One. 2013;8(4):e61733
[24] Singh P et al. Science. 2023;380(6649):eabn9257. PMID: 37289866
[25] EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Castenmiller J et al. Safety of magnesium l-threonate as a novel food pursuant to regulation (EU) 2015/2283 and bioavailability of magnesium from this source in the context of Directive 2002/46/EC. EFSA Journal 2024;22(3):e8656. DOI: 10.2903/j.efsa.2024.8656. (Hodnocený NF: Magtein® monohydrát, žadatel AIDP Inc.)

NIH Office of Dietary Supplements — Magnesium Health Professional Fact Sheet
EFSA Scientific Opinion on Tolerable Upper Intake Levels for Magnesium (2001)
Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes… NCBI Bookshelf NBK109816
Magnesium in the Central Nervous System — NCBI Bookshelf NBK507259