Proč vitamín D zasluhuje mimořádnou pozornost?

Vitamín D se prodává jako běžný vitamin, ale v těle se chová spíš jako hormon a s cholesterolem sdílí stejný výchozí materiál. V tomhle textu si projdeme, jak vzniká a jak se v těle aktivuje, čím se liší formy D3 a D2, kolik ho podle aktuálních doporučení potřebujeme a co znamenají čísla na etiketě. A na konci si poctivě řekneme, co se kolem vitamínu D sice hodně zkoumá, ale zatím není prokázané.

Proč se vitamín D chová spíš jako hormon?

Vitamín D není jedna látka, ale skupina příbuzných sloučenin steroidní povahy. Jeho aktivní forma, kalcitriol, se v cílových buňkách váže na takzvaný VDR receptor (receptor pro vitamin D). Ten po navázání putuje do buněčného jádra a ovlivňuje přepis genů. Přesně tak fungují klasické steroidní hormony.

Receptory VDR se navíc našly v mnoha tkáních těla, nejen v kostech a střevě. Vitamín D se přes ně podílí na regulaci exprese velkého množství genů v různých tkáních. To je důvod, proč má tak široký záběr a proč se o něm mluví mnohem víc než o většině ostatních vitaminů.

Jak se vitamín D v těle aktivuje?

Formy, které přijmeme ze slunce nebo z jídla, jsou biologicky neaktivní a musí projít dvoustupňovou přeměnou.

Vitamín D má dvě hlavní přírodní podoby. D3 (odborně cholekalciferol) vzniká v kůži působením slunečního UVB záření. D2 (ergokalciferol) pochází z rostlinných zdrojů, hlavně z hub a kvasnic. Obě formy jsou zpočátku neúčinné.

První krok proběhne v játrech. Tamní enzym (CYP2R1) na vitamín D navěsí jednu hydroxylovou skupinu a vznikne 25-hydroxyvitamin D, zkráceně 25(OH)D (také kalcidiol). Tohle je hlavní zásobní a kolující forma vitamínu D a právě její hladina se měří, když chce lékař zjistit, jak je na tom člověk s vitamínem D.

Druhý a rozhodující krok proběhne hlavně v ledvinách. Tam enzym (CYP27B1, takzvaná 1α-hydroxyláza) přemění 25(OH)D na aktivní kalcitriol (1,25(OH)₂D). Tento krok je omezující a tělo ho drží pod přísnou kontrolou. Povzbuzuje ho parathormon (hormon příštítných tělísek), naopak ho tlumí vápník, fosfáty, hormon FGF23 a sám kalcitriol zpětnou vazbou.

Aby se aktivního vitamínu D nenahromadilo příliš, existuje i odbourávací enzym (CYP24A1). Ten mění 25(OH)D i kalcitriol na neúčinné látky. Aktivace a odbourávání se tak navzájem vyvažují.

Co má vitamín D společného s cholesterolem?

Jednou z nejzajímavějších věcí na biochemii vitamínu D je jeho blízký vztah k tvorbě cholesterolu. Obě dráhy totiž vycházejí ze stejné molekuly, ze 7-dehydrocholesterolu (zkráceně 7-DHC).

V kůži UVB záření přemění 7-DHC na předstupeň vitamínu D, který se pak teplem přesmykne na vitamín D3. Ve zbytku těla přitom stejný 7-DHC slouží jako poslední článek při výrobě cholesterolu, o tu přeměnu se stará enzym DHCR7.

Studie Prabhua a kolektivu (Journal of Biological Chemistry, 2016) popsala elegantní přepínač mezi oběma dráhami. Když v buňce stoupne hladina cholesterolu, cholesterol sám urychlí rozklad enzymu DHCR7. Tím se méně 7-DHC spotřebuje na cholesterol a víc ho zůstane k dispozici pro tvorbu vitamínu D. Jde o zpětnovazebnou brzdu koncovým produktem, která při nadbytku cholesterolu upřednostní vitamín D.

Ještě jedna věc stojí za zmínku. Vznik vitamínu D3 ze 7-DHC je jednosměrný, protože UV záření nevratně rozevře jeden kruh molekuly a zpět už ho nijak nezavřeme. Zpětná přeměna hotového vitamínu D3 na cholesterol v těle neprobíhá. A když je slunečního záření příliš, část předstupně se odkloní na neúčinné látky (lumisterol a tachysterol). Je to vestavěná pojistka, díky které se ze samotného slunění vitamínem D nepředávkujete.

Kde se vitamín D aktivuje kromě ledvin?

Enzym pro poslední krok aktivace (CYP27B1) se nenachází jen v ledvinách. Našel se i v jiných buňkách, například v makrofázích (buňky imunitního systému) nebo v kožních keratinocytech. Tam neslouží k řízení vápníku v celém těle, ale k místní potřebě dané tkáně, a řídí ho jiné signály (zánětlivé cytokiny) než v ledvinách.

Poruchy těchto enzymů dobře ukazují, jak je celá dráha citlivá. Různé vrozené mutace enzymu CYP27B1 způsobují vzácnou dědičnou křivici (v odborné zkratce VDDR1A), kdy je 25(OH)D normální, ale aktivního kalcitriolu je málo. A když chybí funkční DHCR7, hromadí se 7-DHC a schází cholesterol, což vede k vzácnému vývojovému onemocnění (Smith-Lemli-Opitzův syndrom). Tyhle příklady jsou tu čistě pro pochopení biochemie, ne jako popis toho, co by měl řešit doplněk stravy.

Jak přesně je dělba mezi ledvinami a ostatními tkáněmi důležitá, se stále zkoumá. Studie Verlindenové a kolektivu (Journal of Endocrinological Investigation, 2026) u myší cíleně utlumila tvorbu tohoto enzymu jen v ledvinách. Překvapivě se ani potom výrazně nenarušila rovnováha vápníku a kostí, což naznačuje, že mimoledvinové zdroje aktivního vitamínu D mohou být důležitější, než se dřív myslelo. Jde ale zatím o nález u myší.

D3, nebo D2?

Obě formy tělo umí využít, přesto mezi nimi je rozdíl. Vitamín D3 (cholekalciferol) je obvykle účinnější ve zvyšování hladiny 25(OH)D v krvi. Vitamín D2 (ergokalciferol) má kratší dobu působení a slabší vazbu na přenášečový protein. Většina doplňků proto sází na D3. Na etiketě formu poznáte podle názvu, tedy cholekalciferol, nebo ergokalciferol.

Kolik vitamínu D potřebujeme?

Základní referenční příjem (DRI) podle amerického IOM je 600 IU (15 µg) denně pro většinu lidí a 800 IU (20 µg) denně od 71 let. Hned na začátku pozor na jednotky: vitamín D se udává v mikrogramech (µg) i v mezinárodních jednotkách (IU), přičemž platí, že 1 µg = 40 IU.

V roce 2024 vydala americká Endocrine Society aktualizované doporučení (guideline). Jeho hlavní vzkaz je střízlivý. Zdravým dospělým do 75 let nedoporučuje brát vitamín D nad rámec základního příjmu a nedoporučuje ani plošné měření jeho hladiny v krvi.

Vyšší příjem, než je základní DRI, dává podle panelu smysl jen u čtyř skupin: u dětí a dospívajících (1 až 18 let), u lidí nad 75 let, v těhotenství a u dospělých s prediabetem. I u těchto skupin ale panel nedoporučuje rutinní měření hladiny. A pokud už někdo vitamín D bere, doporučuje se spíš nižší denní dávka než nárazové vysoké dávky. Panel zároveň upozornil, že se zatím nepodařilo stanovit konkrétní cílovou hladinu 25(OH)D v krvi, na kterou by se dalo mířit.

Kde vitamín D vzít?

Máte tři cesty a každá má svoje pravidla.

Slunce. Podstatnou část vitamínu D si u většiny lidí vyrobí kůže sama působením UVB záření. Kolik ho vznikne, závisí na řadě věcí: na zeměpisné šířce, ročním období, barvě pleti a věku (s věkem množství výchozího 7-DHC v kůži klesá). Opalovací krém s vysokým SPF faktorem tvorbu vitamínu D v kůži účinně tlumí.

Strava. Přirozeně je vitamín D hlavně v živočišných potravinách: v tučných mořských rybách (losos, makrela, sleď, sardinka), v rybím tuku, ve vaječném žloutku a v játrech. Forma D2 se nachází v houbách vystavených UV záření. Obyvatelé severských zemí odjakživa dohánějí nedostatek slunce právě takovou stravou.

Doplněk stravy. Doplněk je nejspolehlivější způsob, jak si zajistit stálý příjem, když slunce ani strava nestačí. Preferuje se forma D3 a spíš pravidelná denní dávka. Přehled souvisejících produktů najdete v kategorii vitamín D, případně vitamín D a K2.

Co vitamín D v těle dělá?

Tady je potřeba být přesný, protože o účincích vitaminů se v EU smí uvádět jen to, co je oficiálně schválené (takzvané zdravotní tvrzení). Pro vitamín D je schválených několik. Vitamin D přispívá k:

• normálnímu vstřebávání a využití vápníku a fosforu,
• normální hladině vápníku v krvi,
• udržení normálního stavu kostí,
• udržení normální funkce svalů,
• udržení normálního stavu zubů,
• normální funkci imunitního systému,

a podílí se na procesu dělení buněk.

U lidí nad 60 let navíc platí schválené tvrzení, že vitamín D pomáhá snižovat riziko pádů spojených s nestabilitou a svalovou slabostí. U dětí je pak schváleno, že vitamín D je nezbytný pro normální růst a vývoj kostí a přispívá k normální funkci imunitního systému. Tohle je úplný výčet toho, co se o účincích vitamínu D smí říct.

Co zatím (bezpečně) nevíme?

Kolem vitamínu D koluje mnohem víc slibů, než kolik jich věda unese. Řada účinků mimo kosti a vápník se sice zkoumá, ale výsledky velkých studií jsou většinou nejednoznačné a žádný z těchto účinků není schváleným zdravotním tvrzením. Doplněk stravy navíc není lék. Pár příkladů, ať je vidět, jak opatrně se to má číst.

Dýchací infekce. Starší přehledy naznačovaly ochranný účinek, ale aktualizovaná metaanalýza z roku 2025 (Jolliffe a kol., Lancet Diabetes & Endocrinology) už celkově statisticky významný ochranný účinek nenašla, protože interval spolehlivosti nově zahrnuje i hodnotu bez efektu. Náznak přínosu zůstal jen v některých podskupinách.

Celkový výskyt rakoviny a velké srdeční příhody. Velké randomizované studie zaměřené na tyto tvrdé cíle většinou žádný pokles nepřinesly. Účinky vitamínu D mimo kostru zůstávají celkově nejisté.

Stárnutí a telomery. Jedna dílčí analýza studie VITAL (Zhu a kol., American Journal of Clinical Nutrition, 2025) zjistila u lidí užívajících D3 menší zkracování telomer (ochranných konců chromozomů). Je to zajímavé, ale jde o jedinou dílčí studii, jejíž analýza nebyla korigovaná na mnohočetná porovnávání, a o pozorovanou souvislost, ne o prokázané „omlazení". Rozhodně to není schválené tvrzení.

Opakovaný infarkt. Studie TARGET-D (prezentovaná na kongresu American Heart Association v roce 2025) minula svůj hlavní cíl, tedy velké srdeční příhody jako celek. Příznivá byla jen u vedlejšího cíle (opakovaný infarkt), zatím nevyšla v recenzovaném časopise a týkala se úzké skupiny pacientů po infarktu s cíleným dávkováním. Jako důkaz „ochrany srdce" tedy neobstojí.

Měření hladiny. I samotné plošné testování hladiny 25(OH)D je sporné. Endocrine Society ho u zdravých lidí nedoporučuje, protože se nepodařilo určit, jaká hladina k jakému zdravotnímu cíli vede. Část odborníků s tím ovšem nesouhlasí.

Když si tedy vybíráte doplněk, dívejte se na formu (D3) a na obsah v mikrogramech nebo IU, ne na velké sliby.

Zdroje

1. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Vitamin D, Health Professional Fact Sheet.
2. Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907–1947. DOI: 10.1210/clinem/dgae290.
3. Prabhu AV, Luu W, Sharpe LJ, Brown AJ. Cholesterol-mediated Degradation of 7-Dehydrocholesterol Reductase Switches the Balance from Cholesterol to Vitamin D Synthesis. J Biol Chem. 2016;291. PMID: 26887953. DOI: 10.1074/jbc.M115.699546.
4. Verlinden L, Doms S, Janssens I, et al. Inducible kidney-selective knockdown of Cyp27b1 does not compromise calcium and bone homeostasis. J Endocrinol Invest. 2026 (online). DOI: 10.1007/s40618-026-02838-y. (myší model)
5. Zhu H, Manson JE, Cook NR, et al. Vitamin D3 and marine ω-3 fatty acids supplementation and leukocyte telomere length: 4-year findings from the VITAL randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2025;122(1):39–47. PMID: 40409468. DOI: 10.1016/j.ajcnut.2025.05.003.
6. Jolliffe DA, Camargo CA Jr, Sluyter JD, et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: systematic review and meta-analysis of stratified aggregate data. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 (online). DOI: 10.1016/S2213-8587(24)00348-6.
7. May HT, et al. TARGET-D trial. Prezentováno na American Heart Association Scientific Sessions 2025 (konferenční sdělení, dosud bez recenzované publikace).
8. Nařízení Komise (EU) č. 432/2012, seznam schválených zdravotních tvrzení (znění pro vitamin D).

Článek má informativní a vzdělávací charakter, shrnuje závěry uvedených institucí a zdrojů a nenahrazuje individuální konzultaci s lékařem nebo lékárníkem.